آکانتامبا آمیب آزادزی و از پاتوژن های فرصت طلب برای انسان ها و حیوانات است. پروگنوز آن به شدت ضعیف است و نیاز به تشخیص سریع و درمان موفقیت آمیز دارد. دو فاز در چرخه زندگی آن وجود دارد: فرم تروفوزوئیت فعال و کیست دو جداره مقاوم. این جنس آمیب عامل دو بیماری در انسان است: کراتیت آکانتامبائی و آنسفالیت آمیبی گرانولوماتوز. کیست های آکانتامبا اغلب بعد از درمان زنده می مانند و منجر به عودهای جدی و مکرر عفونت می شوند. مقاومت کیست های دو جداره اساسا به دلیل مولکول های سلولز حاضر در در دیواره داخلی کیست هاست. بنابراین تخریب سلولز یا مهار سنتز سلولز، یک استراتژی بالقوه در درمان موثر آکانتامبا پیشنهاد می شود. در این مطالعه مروری غیرنظامند، سعی داریم با مروری بر ساختار سلولز، نقش آن را در ساختار اسکلتی و هم چنین فعالیت های فیزیکوشیمیایی این تک یاخته به عنوان تارگت جدید دارویی جهت درمان عفونت های آکانتامبایی معرفی نماییم. در مجموع تخریب دیواره سلولز، آمیب را حساس به داروهای شیمیایی خواهد ساخت و حداقل مانع آنکیسته شدن (encystment) آکانتامبا می شود، بنابراین از عود عفونت جلوگیری می نماید. علاوه بر این، مهارکننده های سلولز منجر می شوند که داروهای رایج علیه آکانتامبا در غلظت و زمان پایین تر از حد معمول اثر نمایند. بنابراین استفاده از ترکیبات یا داروهایی که مانع سنتز سلولز شوند، می توانند روش درمانی جدید و مناسبی برای عفونت های آکانتامبایی باشند.